GLAVNI PRINCIPI

Kako ispravno liječiti dijabetes tipa 2?

Autor: Danijel Bubanović
event 27.09.2021.
Foto: Shutterstock

Doc.dr.sc. Spomenka Ljubić, dr. med., Sveučilišna klinika za dijabetes, endokrinologiju i bolesti metabolizma Vuk Vrhovac, KB Merkur

Među glavne principe liječenja šećerne bolesti tipa 2 ubrajamo promjenu načina prehrane, primjerenu tjelesnu aktivnost te primjenu lijekova koji utječu na regulaciju glikemije te odgađaju progresiju bolesti. Razlog je između ostalog u tome što osobe s tipom 2 šećerne bolesti često imaju prekomjernu tjelesnu težinu i pridruženo povišenu inzulinsku rezistenciju koja je jedan od temeljnih poremećaja u nastanku tipa 2 šećerne bolesti, a prisutna je i u tipu 1 šećerne bolesti. Treba naglasiti da je promjena  načina prehrane temeljna i značajnija od pojačane tjelesne aktivnosti.

Danas raspolažemo brojnim lijekovima koji mogu dovesti do poboljšanja regulacije glikemije, a koji djeluju na razne patofiziološke mehanizme odgovorne za disregulaciju glikemije.  Na prvom mjestu u algoritmu liječenja je metformin koji je isto tako značajan u prevenciji progresije predijabetesa u šećernu bolest. Lijek se zato može primijeni već u osoba s predijabetesom. Regulira razinu glukoze u krvi djelujući primarno na smanjenu produkciju glukoze u jetri. 

U bolesnika sa šećernom bolesti pridaje se veliki značaj kardiovaskularnim komplikacijama te se prema tome i određuje dalje liječenje. Isto podržavaju brojni algoritmi i smjernice za liječenje šećerne bolesti, a treba naglasiti smjernice American Diabetes Associtation  (ADA). U osoba s kardiovaskularnim rizičnim čimbenicima ili u onih s kardiovaskularnom bolesti u anamnezi prednost će imati lijekovi skupne agonista receptora glukagonu sličnog peptida (GLP – 1) i inhibitori reapsorpcije glukoze u bubrezima (SGLT-2 inhibitori).  U ostalih bolesnika kao nastavak terapije metforminom može se primijeniti inhibitore dipeptidil-peptidaze – 4, sulfoniluree ili tijazolidindione.

Kod primjene lijekova treba obratiti pažnju na prisutne komplikacije šećerne bolesti: stanje bubrežne funkcije, prisutnost retinopatije. I same smjernice za liječenje šećerne bolesti respektiraju prisutnost dijabetičke nefropatije. 

Ciljevi liječenja šećerne bolesti tipa 2 su postizanje zadovoljavajuće razine glikemije koja se ogleda u vrijednosti glikoziliranog hemoglobina (HbA1c), smanjenju oscilacija glikemije – glukovarijabilnosti te poboljšanju glikemije natašte i postprandijalno. U naših bolesnika težimo GUK-u natašte ispod 6.5 mmol/L te postprandijalno ispod 7.8 mmol/ L  Pri postavljanju ciljanih vrijednosti treba imati individualan pristup, voditi brigu o dobi bolesnika, stanju funkcije bubrega. Iako su neugodne za bolesnika, hipoglikemije su manje značajne za nastanak komplikacija od hiperglikemija. Hipoglikemijom smatramo vrijednost  glukoze ispod 3.9 mmol/L. Budući da hipoglikemije imaju utjecaj na kardiovaskularne ishode prednost se danas dalje skupinama lijekova koji izuzetno rijetko dovode do hipoglikemija, primjer su inkretini, SGLT-2 inhibitori.

Ono što je osobito značajno u liječenju šećerne bolesti je prevencija nastanka kasnih komplikacija: promjena na očima – retinopatije i makulopatije, bubrezima – pojave albumina u urinu  i smanjenja glomerularne filtracije, kardiovaskularnom sustavu, živcima. Treba naglasiti da su promjene na živcima te malim krvnim žilama ne samo čimbenik u nastanu promjena na stopalima nego i čimbenik nastanka i ostalih kasnih komplikacija. 

Uz regulaciju glikemije za prevenciju komplikacija značajna je i regulacija tlaka i lipida čemu treba pokloniti jednaku pažnju.  Problem masne jetre u šećernoj bolesti veže se uz promjenu inzulinske rezistencije, ali je značajno povezan i s dislipidemijom.  Problem povišene inzulinske rezistencije smatra se temeljnim patofiziološkim poremećajem u osoba s tipom 2 šećerne bolesti, a  također dovodi do pojave dijabetičke dislipidemije koja je čimbenik u nastanku kasnih komplikacija. 

Princip liječenja šećerne bolesti tipa 2 je u intenziviranoj terapiji, primjeni više oralnih antidijabetika koji utječu na razne patofiziološke mehanizme. Ako je glikemija nezadovoljavajuća, smatra se da bi korekcija terapije trebala biti svaka 3 mjeseca. Kada takva terapija ne daje rezultate, kada je niska razina vlastitog inzulina ili se jave znaci katabolizma uvodi se inzulin. U nekim slučajevima dostatno je  primijeniti jednu dozu inzulina dugog djelovanja u kombinaciji s oralnim antidijabeticima ili se u potpunosti prelazi na inzulinsku terapiju kada je u bolesnika nedostatna količina vlastitog inzulina za normalnu pohranu glukoze i druge o inzulinu ovisne patofiziološke mehanizme.

Pod katabolizmom podrazumijevamo  gubitak na težini i mišićnoj masi koji se počinje zapažati u nekih bolesnika. U takvih bolesni korisno je određivanje razine vlastitog inzulina.

Primjena inzulina bit će potrebna u tipu 2 šećerne bolesti umjesto oralnih antidijabetika, ako i postoji vlastita zaliha inzulina, kod uznapredovale bolesti bubrega i uznapredovale jetrene bolesti. 

Redovite kontrole dijabetologa izuzetno su važne.  Bolesnici tada više brinu o bolesti, prehrani, kontroli glikemije. Nerijetko se vidi da upravo učestalost kontrole može se povezati s poboljšanjem vrijednosti glikemije, a i s očekivanim gubitkom na težini u osoba prekomjerne težine. 

S druge strane liječnik ima uvid u tijek bolesti, uspjeh terapije i može učini pravovremeno potrebne korekcije terapije u cilju bolje regulacije glikemije te posljedično prevencije kasnih komplikacija.

Također zbog,između kontrola nastalih drugih bolesti koje ne moraju biti neposredno vezane uz šećernu bolest, ponekad će biti potrebne korekcije terapije.

Redovite kontrole će omogućiti i pravovremeni uvid u razvoj i stanje kroničnih komplikacija. 

Kontrola bolesnika sa šećernom bolesti tipa 2 jedan puta godišnje minimum je ispod kojeg se ne bi smjelo ići, kako iz psiholoških razloga, tako iz činjenice da se radi o bolesti koja može brzo napredovati i učiniti puno štete za organizam bolesnika ukoliko se radi o neredovitim kontrolama.

Da se dobije uvid u bolest i regulaciju glikemije potrebno je kontrolirati za šećernu bolest relevantne parametre kao što su: glikozilirani hemoglobin (HbA1c) kao pokazatelj regulacije glikemije tijekom posljednja 3 mj., vrijednosti glikemije natašte i postprandijalno, ako je moguće inzulinsku rezistenciju i vrijednosti C-peptida koji ukazuje na vlastite zalihe inzulina, u posljednje vrijeme praćenje glukovarijabilnosti. Uvid u vrijednosti spomenutih parametara dat će nam smjernice za potrebne korekcije terapije.  Jednako tako važno je testirati parametre važne za razvoj kasnih komplikacija, ali i parametre koji se moraju kontrolirati vezano uz primjenu antidijabetika, da bi se što ranije uočile eventualne nuspojave terapije. Potrebno je kontrolirati lipide, bubrežne parametre (glomerularnu filtraciju, albumine u urinu), jetrene enzime, amilaze. Kontrolira nekih parametara sugerira se bolesnicima već 1-2 mj. po početku liječenja da bi se pravovremeno učinila korekcija terapije. Promjene funkcije bubrega i vrijednosti amilaza mogu biti ponekad razlogom za korekcije terapije. Godišnje kontrole uključuju kontrole okuliste, neurologa, kada je potrebno angiologa i nefrologa. Na temelju ranijih nalaza ponekad je potrebno spomenute kontrole učiniti i učestalije. Bolesnici s uznapredovalom nefropatijom imaju neovisno od kontrola dijabetologa, redovite kontrole nefrologa. Uključivanje psihologa u tim liječnika koji skrbi o bolesniku sa šećernom bolesti značajno je za motivaciju bolesnika za prihvaćanje i skrb o bolesti. 

Također treba naglasiti visoku učestalost kardiovaskularnih bolesti u osoba sa šećernom bolesti, kao i prisutnost rizičnih čimbenika za iste  te ranu pojavu dijastoličke disfunkcije koja vodi srčanom zatajenju,.  Upravo zbog toga redovite  kontrole kardiologa neophodni su dio skrbi o osobama sa šećernom bolesti tipa 2, poglavito ako se radi o osobama u kojih nalazimo multiple komponente metaboličkog sindroma. Spomenuto je da te skupine bolesnika zahtijevaju prema smjernicama i posebnu pažnju glede liječenja, što podrazumijeva ranu primjenu GLP-1 agonista receptora i SGLT-2 inhibitora.